Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

Механизм развития

Если с причинами развития все более или менее ясно, то сам механизм заболевания изучен пока недостаточно глубоко, не всегда удается выявить связь проявлений патологии глаза и характера течения болезни щитовидной железы. Отмечается, что ЭОП может появляться как до клинических проявлений патологических изменений функции щитовидной железы, так и во время манифестации, а также после нормализации уровня гормонов. 

Одним из вероятных механизмов развития ЭОП являются аутоиммунные реакции в тканях орбиты на фоне повышения уровня антител к рецепторам тиреотропного гормона. В результате накопления гликозаминогликанов в ретробульбарной клетчатке и экстраокулярных мышцах происходит связывание молекул воды и формируется отек, который постепенно сменяется фиброзированием структур в связи с активацией пролиферации фибробластов и увеличения выработки коллагена.

Классификация

В РФ принята классификация, базирующаяся на степени выраженности патологических изменений тканей орбиты. 

Выделяют тиреотоксический и отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

1. Тиреотоксический экзофтальм характеризуется возникновением отека тканей ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышцах. Клиническая картина проявляется незначительным экзофтальмом, поднятием верхнего века (между ним и роговицей просматривается тонкая белая полоска склеры, отсутствующая в норме) и отставании верхнего века при отведении глаза книзу, нарушением конвергенции (появляется диплопия при разглядывании близко расположенных объектов).

2. Отечный экзофтальм проявляется выраженным выстоянием глаз из орбиты (более 25 мм), ограничением подвижности и стойкой диплопией. Дальнейшее прогрессирование отека сопровождается развитием ксеротических изменений глазной поверхности, вызванных не смыканием глазной щели и застойными изменениями глазного дна, спровоцированными компрессией отечной ткани на венозное русло и диск зрительного нерва. В условиях позднего или полностью отсутствующего лечения на данной стадии заболевания возможна абсолютная потеря зрения за счет атрофии зрительного нерва.

3. Эндокринная миопатия развивается в результате накопления коллагена в волокнах экстраокулярных мышц и дегенерации последних. Их слабость вызывает косоглазие, диплопию, ограничение движения глазного яблока.

Симптомы

Начальные симптомы ЭОП проявляются в виде изменения слезной пленки на поверхности глаза с формированием сухости в глазах, ощущения инородного тела, соринки. К симптомам “синдрома сухого глаза” присоединяются жалобы на двоение, сначала вблизи, потом на всех дистанциях, возникает боль за глазом. 

Выделяют несколько симптомов, характерных ЭОП: 

• Крауса – блеск глаз; 

• Мебиуса – нарушение конвергенции; 

• Еллинека – повышенная пигментация кожи век; 

• Грефе – наличие полоски склеры между верхним веком и роговицей.

В зависимости от стадии развития ЭОП выраженность симптомов (экзофтальма, ограничения подвижности глаз и диплопии) может меняться.

Диагностика

Диагностика подразумевает параллельное обследование у офтальмолога и эндокринолога.

Помимо стандартного офтальмологического обследования диагностика данной офтальмопатии должна включать экзофтальмометрию в динамике, оценку состояния зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии, ультразвуковое исследование структур орбиты глаза с измерением размеров экстраокулярных мышц, оценки функциональных нарушений глазодвигательных мышц. 

КТ орбит - высокоточный и современный метод диагностики патологии орбит, позволяет определить плотность (денситометрию) каждой экстраокулярной мышцы и ретробульбарной клетчатки для выявления отека этих структур.

При наличии изменений щитовидной железы необходимо определение базального уровня тиреотропного гормона, определение антител к тканям железы и дальнейшее совместное лечение с узким специалистом.

Для оценки активности ЭОП применяется шкала клинической активности CAS, которая базируется на 7 основных признаках:

• спонтанная боль за глазом, 

• боль при движении глазного яблока кверху или книзу, 

• гиперемия и отек век и слезного мясца, 

• инъекция конъюнктивы, 

• хемоз. 

Наличие 2-х и менее признаков свидетельствуют о неактивной форме, 3 и более признака говорят в пользу активной формы заболевания, которая требует лечения. 

Существует и три дополнительных признака, применяемых для определения неактивной формы и оцениваемых в динамике: 

• рост экзофтальма на 2 мм за 2-3 месяца, 

• уменьшение подвижности на 8 градусов и более за то же время, 

• снижение зрения более чем на 0.1 за этот период.

Лечение

Лечение эндокринной офтальмопатии подразумевает совместное ведение профильными специалистами и включает многокомпонентную терапию.

Лечение эндокринолога может включать коррекцию гормонального статуса путем приема тиреостатиков (при тиреотоксикозе), или тиреоидных гормонов (при гипотиреозе), лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии. 

Активная иммуносупрессивная терапия, направленная на снятие отека и воспаления ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, подразумевает применение пульс-терапии глюкокортикостероидами. Применение пероральных глюкокортикостероидов менее предпочтительно ввиду развития ряда побочных эффектов и меньшей эффективности. Показанием для назначения иммуносупрессивной терапии является тяжесть и активность процесса. При легкой степени ЭОП назначение глюкокортикостероидов эффективно, но не обосновано ввиду большого количества побочных явлений от терапии и снижения качества жизни пациента в связи с этим. При снижении качества жизни пациента вследствии прогрессирования болезни, назначение пульс-терапии обосновано.

Офтальмологическое лечение включает:

• местное введение глюкокортикостероидов в виде парабульбарных инъекций с целью уменьшения отека орбитальных структур, 

• лечение ксеротических изменений глазной поверхности (антибиотикотерапия Пикторид, Корфецин-СОЛОфарм,Тимилокс, Ципрофлоксацин-СОЛОфарм, Лафракс, слезозаместительная терапия, кератопротективное лечение) 

• декомпрессия орбиты, выполняемая при угрозе атрофии зрительного нерва. Направлена на удаление ретробульбарной клетчатки с резекцией части одной из стенок орбиты.

После купирования активного процесса ЭОП применяется длительная терапия слезозаместительными препаратами и выполняются плановые операции по коррекции косоглазия. С целью устранения диплопии возможно применение призматических очков.

Профилактика

Специфических мер профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Рекомендуется регулярное наблюдение у офтальмолога и эндокринолога людям с заболеванием щитовидной железы. При выявлении неактивной формы ЭОП или достижения ремиссии заболевания необходимы регулярные осмотры офтальмолога с интервалом в 2-3 месяца.

Используемая литература:

1. Эндокринная офтальмопатия при аутоиммунной патологии щитовидной железы у взрослых. Клинические рекомендации РФ 2013-2017 гг.

2. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. Издательский дом «Гэотар-Мед.» Москва, 2008. - 184 с.

3. Лихванцева В.Г., Шеремета М.С., Свириденко Н.Ю. и др. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии при болезни Грейвса в зависимости от эффекта радиойодтерапии // Проблемы эндокринологии. – 2011. - Т. 56. - № 3. – С. 17-20

4. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии. // Международный эндокринологический журнал. - 2010. – Т. 3. -№ 27. - P. 117-122.